LBP (lipopolysaccharide ligandi interdum) maxime perstringitur et ab hepatocyte secretus est. LBP gene in hepatocytis humanis inter q11, 23, et q12 in longo chromosomatis XX collocatur; Genus hominum et leporum LBP clodatum est et eius series nucleotide declarata est.
IL-6 conditio necessaria est ad synthesim LBP. IL-6 factores transcriptiones pertinentes movere possunt per translationem insignem et transcriptionem generum LBP et synthesim ac secretionem LBP in hepatocytis humanis promovere. Absente IL-6, moles LBP per hepatocytes in vitro exculta summatim perexigua est, et quantitas LBP synthesis ulterius reducetur post 39 horas; His additis IL-6, synthesis moles significantius LBP aucta est nec cum tempore decrevit. Utuntur IL-1 et TNF separatim α neque L-6 neque dexamethasone synthesin LBP promovere possunt, sed effectum IL-6 in synthesi LBP augere possunt, praesertim coram L-6 et dexamethasone, seu IL-6 et TNF- α Eodem tempore LBP synthesis insigniter augeri potest per excitanda.
Carcinoma humanum hepatocellularem lineam Hep G2 cellam synthesare et occultare potest LBP. Cellulae hep G2 immortales sunt cellae, quae vitro diu subtrahi possunt. Solent saepe studere synthesim LBP eiusque factores influentes.
Robert et al. LBP fragmentum gene (cDNA) ex cellulis hepatis humanis utente vectore EB utens, eumque in DNA in linea cellae renis humani (293-EBNA cellae lineae) producere primum LBP hominem recombinare.
LBP summatim per hepatocytas et in sanguinem secretus, qui in serum humanorum et animalium normalibus adest. In corpore humano valor normalis LBP est 3~7mg/L, cuius valor 50~100 temporibus in inflammatione oritur.
LBP ad acrem periodum responsio pertinet. In statu accentus, si sanguis corporis incurrit numerus endotoxinorum per 6 ad 12 horas, synthesis et secretio LBP ab hepate signanter augebunt, et quantitas emissi LBP proportionalis est quantitati endotoxini in corpore. et durationem sui esse. Patrick et al. credidit plasma LBP libramentum adhiberi posse ut titulus diagnosis et prognosis saepsis et endotoxemia correspondens. White et al. LBP in morbis contagiosis gradum significans altiorem fuisse quam in sanis et aegris morbis noninfectiosis rettulit. Continuus cacumen seu continuus ortus LBP signanter relatus est ad casum fatalem rate.
LBP, una cum dapibus auctoris bactericidal/osmoticis, cholesterol ester translationis interdum, ac dapibus phospholipidis translationis, homologum ligationis familiae dapibus lipidorum format. In absentia LBP, celeritas ligaturae LPS et CD14 cellularum hypotheticarum minus quam 1000 decrevit, comparatae cum illa coram LBP. Concentrationes altae LPS etiam directe agere in megakaryocytis possunt, sed LBP magni ponderis partes agit in provehendis LPS effectibus mediarum inflammationis in megakaryocytis. Coniunctio igitur LBP et LPS signanter augere potest phagocytosim megakaryocytorum ad bacteria et TNF- α Munus secretionis promovendum.