Corpus agnoscere potest praesentiam LPS (lipopolysaccharide) in tempore, sicut liberum LPS in serum vel LPS in membrana cellae bacteria gram-negativae, quae est una e primis gradibus corporis ad immunitatem suam naturalem exercendam. Post TLR4, exemplar agnitionis receptoris in immunitate naturali LPS cum quadam conformatione locali agnoscit, potest signa transductionis moleculae relevantes movere et motus inflammatoriis et anti-inflammatoriis inducere. LBP (dapibus lipopolysaccharide-cingentis) altam affinitatem habet cum lipidorum A in LPS, quae in superficie bacterii temporis LPS et LPS cognoscere potest, et cum ea coniungi, ostendens suos effectus biologicos per duos sequentes nexus.

1. media inflammatione

Altera ex parte, LBP operatur monocytes, macrophages, et neutrophilla per mCD14 ad producendum TNF- α. . IL-I, IL-VI, IL-8, et alia media, in quibus TNF- α, praecipuas partes agit in primo occursu offensionis endotoxicae, et anti-TNF hoc tempore adhibitum per anticorpus monoclonale emendare potest. salvos rate aegros cum endotoxic inpulsa. Provectus scaena endotoxemia positive connectitur cum incremento dapibus mobilitatis altae globi 1 (HMG-1). Hoc tempore, usus anti-HMG-I elementorum monoclonalis signanter emendare potest salutem aegros cum progressibus incursus endotoxici. LBP signanter augere potest LPS ad TNF- α incrementum TNF- α Inducere celeritatem et gradum transcriptionis variantis TNF- α promovere Contentionem celeriter augeri ab 40mg/L ad 10000mg/L, dum ipsum LBP inducere TNF- α variant. transcription and TNF- α Generation of.

Si LBP subiicitur mutationi dominanti-negativae ut non exprimat LBP, LPS stimulat TNF- α Effectus signanter reducetur. Contra, LBP per sCD14, damna cellulis vascularibus endothelialibus, infiltrationem inflammatoriorum mediatorum ad extra vasa sanguinea promovet, monocytas, macrophages, neutrophillas, aliasque cellulas vascularium endothelialium cellulis adhaerentium promovet et inflammatios init. tela, inflammationes auget; LBP intrantes spatium intercellulare possunt etiam macrophages, cellulas epitheliales et cellulas musculi lenis movere, eorumque responsionem LPS augere.

2. Subveni inflammatione

LBP phagocytes ut monocytes, macrophages, et neutrophilla ad phagocytosum ordinatos LPS vel gram-negativum bacteria per conditionem promovere possunt, et opportune LPS et gram-negativam bacteria corpus intrantes removent; LBP etiam directam ligationem particularum LPS ac densitatem lipoprotein (HDL) particularum (HDL) dirigere potest. Gradus in duos gradus dividuntur: ① LPS transfertur ad sCD14. ② ab LPS-sCD14 ad HDL. HDL cum LPS coniungi potest, LPS monomerorum formam aggregati LPS faciunt, effectum toxicum biologicum endotoxini directe corrumpunt, ac etiam actionem internam LPS promovent. Per internumizationem in lysosome pro compositione LPS effectum toxicum amittit.

LBP non solum reactionem inflammationem mediare potest monocytis, macrophages, et aliis mediatoribus inflammatoriis ut mediatores inflammatorii dimitterent ut cellulis endothelialibus vascularibus laederent, sed etiam alvi LPS et bacteria per condiciones hospitii accelerarent, et coniunctionem LPS et HDL ad catalyzem accelerarent. corrumpere actionem biologicam LPS et reactionem inflammatoriam reducere, ut reactionem inflammatoriam ab LPS quodammodo moderari potest. Attamen munus physiologicum principale LBP est moleculas LPS transferre, LPS aggregata in monomeros disiungere, et LPS faciliorem eius structuram internam exponere et attingere cum CD14 moleculis, hoc est, ad cellulam mediatam reactionem. Hoc est, nempe, fortior effectio activationis LBP mediatae effectionis quam motus inflammationis leniendi.

Praeter, LPS etiam coniungi possunt cum bactericidalibus permeabilitatis dapibus amplificandae, HDL, lactoferrin, etc. Haec tria effectum habent contra toxicitatem endotoxin. Bactericidalis permeabilitas dapibus augendi in polymorphonuclearibus neutrophillis potest polymerize LPS in statu monomerorum, ac deinde in lysosome propter digestionem et compositionem sine signo endotoxini, ita contra toxicum endotoxini effectum; Praeterea bactericidalis permeabilitas dapibus augendi potest etiam phagocytosis megakaryocytarum mediare. Ideoque participare responsionis defensionis anti-microbialis hostiae. Quia affinitas dapibus auctoris osmotici bactericidalorum et LPS 50-70 temporibus LBP est, eius effectus LBP infestae manifesta est.

Ad summam, LBP magni ponderis munus agit in endotoxemia in host. occursu.