Endotoxin est elementum lipopolysaccharidis muri cellae ab bacilli gram-negativo emissi cum crescunt vel destruuntur cum moriuntur. In vitro et experimentis vivo probatum est endotoxinum habere qualitates resistentiae caloris, acidi et alcali resistentiae. Post endotoxin in corpus intrat, febrem, vasodilationem, accessionem vascularium permeabilitatis, augmentum neutrophilum, activum complementum, diminutionem sanguinis pressionis, et alias motus pathophysiologicas causare. In gravibus casibus potest ducere ad coagulationem intravascularem disseminatam et multiplicem defectum organi. Cum evolutione fundamentalis investigationis et inquisitionis clinicae, melius habent cognitionem structurae, functionis et mechanismi actionis endotoxini. Invenitur etiam eventum et progressus multorum morborum endotoxin propinqua esse. Endotoxemia involvere potest chirurgicam, medicinam internam, gynecologiam et obstetricam, pediatricam, neurologiam, oeconomiam subitis, etc., sed adhuc propinqua cum sepsis, defectus organi multiplex, angustia respiratoriae acuta syndrome, disseminata coagulatio intravascularis, morbus hepatis etc. magni momenti est ut investigationes fundamentales et clinicae de endotoxino active exsequantur ad pathogenesis horum morborum illustrandam et ad debitam curationem consiliorum constituendam.

Quamquam investigatio de endotoxin per decennia peracta est, tamen in Sinis nullus est liber integer qui relationem inter fundamentum endotoxini et clinicae praxis speciatim describit. Superioribus annis, altiori intellectui mechanismi actionis et egregiae traductionis iter endotoxin, variae rationes anti-endotoxemia institutae sunt et evolutae, quae novas notiones endotoxemiae in futuro tractandas praebet.

Postquam endotoxin in corpus intrat, potest directe toxicitatem producere in membranarum biologicorum membranarum, sed potius, potest corpus producere varios mediatores inflammatoriis per cytotoxicum effectum mediatum a monocyte et macraphago, ita metabolismum cellularum afficientium; tandem ad cellam mortem ducens, organi munus et claustrum integritatis affectans munus. Elucidatio familiae receptoris toll-similis signum traductionis facit viam endotoxini perfectiorem. Vulgo creditum est post endotoxin intrat corpus, cum lipopolysaccharide-bingentis interdum coniungit ad formandum complexum, qui lipopolysaccharidam ad CD14 receptorem in membranam mononuclear-macrophagi transmittens - dives repetit, quae conformationem mutat receptoris thelonei 4, Per suam ditionem cytoplasmicam, potest conscribere differentiationem intramedullariam dapibus 88 (My88) et interleukin-I (IL-1) receptor associatus ad subeundum phosphorylationem sui ipsius, felis. cascade enzyme reactionem, ac tandem excitant NF-M κ B et aliae factores transcriptiones, synthesis et secretio magnarum numerorum cytokinorum partes agunt.

Multi mediatores inflammationes implicantur in effectibus biologicis endotoxini, sicut TNF-α . . Interleukins, NO, complementum, prostaglandins, factores platelet-activantes, etc. Bacteria intestinalis et translocatio endotoxin unum e praecipuis factoribus endotoxemiae sunt, et etiam magna causa mortis multiplex defectus organi et morbi endotoxemias. Emphasis in curatione bacterii intestinalis et translocationis endotoxini momenti est medium reducere eventum multiplicis defectus organi in operationibus chirurgicis aliisque aegris criticis ac mortalitatem aegrorum cum morbis hepatis minuendis.

Hactenus endotoxemia curationi certae mensurae nullae sunt. Etsi usus antibioticorum efficaciter infectio bacterial cohibere potest, periculum endotoxemiae augere potest. Endotoxin anticorpus olim in curatione endotoxemia efficax existimatus est, sed investigatio clinica probavit eam inefficacem esse; Aliae mensurae inhibent lipidorum synthesin et claudendi endotoxin signum translationis ad secretionem cytokinam reducendam, quae efficax esse potest in curatione endotoxemiae, sed adhuc opus est confirmari ab usu clinico.