Amet, endotoxemia facile est accidere in gravibus hepatitis et cirrhosis decompensatum, et endotoxin facit ulteriorem declinationem iecoris functionis, quae circulus vitiosus formatus est. In decompensato periodo cirrhosis hepatis, facultas hepatis minuit ad synthesim lipoprotein, et hypertensiva portalis enteropathia etiam fieri potest, obice dysfunctioni mucosali intestinali, productione bacterial, obstructio intestinorum, et minuitur munus loci immune. Compositio plurium factorum facile potest promovere endotoxin et translocationem bacterial, inde in endotoxemia.

In sanguine, lipoproteins corrumpebant endotoxin, praesertim HDL. SCD14 promovere LPS mCD14 ligamen ad monocytes et macrophages ad effundendum et transferendum in HDL, quod activum effectum LPS evanescet, sed LBP nullum tale munus habet. Ergo quodammodo sCD14 negative moderari potest effectum toxici endotoxini. Plasma lipoproteins emissionem bacterial LPS in monocytis alligatam promovere potest, ac etiam effectum activationis LPS minuere. Ipsum acidum cholicum incrementum gram-negativae bacteria inhibere potest. Acidum cholicum secretio decrescit cum fit cholestasis intrahepatica.

HDL maxime fit ex synthesi hepatis et intestini. In cirrhosi, numerus cellularum parenchymalium hepaticorum valde decrescit, afficiens synthesim lipoproteinorum sicut HDL. Conglobatio intestinorum et perturbationes nutritionales etiam suas functiones immunes et syntheticas locales afficiunt. Ergo cirrhosis epar prona est ad erogenosa endotoxemia cum participatione plurium factorum.